我科學家發現蛋白激酶IKK抑制細胞凋亡“非經典模型”
      www.xpshebei.com?2013-01-25 16:16? ?來源:中國科技網    我來說兩句

      最新發現與創新

      中國科技網訊 記者今天(24日)從中科院生物化學與細胞生物學研究所獲悉,最新一期國際權威學術期刊《細胞》發表了該所林安寧研究團隊的最新成果,修改了為時15年的蛋白激酶IKK抑制腫瘤壞死因子TNF誘導細胞凋亡的理論,揭示了TNF不僅能調控細胞膜受體介導的凋亡通路,還能調控線粒體介導的凋亡通路,提出IKK抑制細胞凋亡的非經典模型。為炎癥和炎癥誘導的腫瘤等重大疾病的治療提供了新思路、新方法。

      蛋白激酶IKK是細胞信號轉導網絡的“關鍵先生”,調控著免疫應答、炎癥反應、細胞存活和腫瘤發生。長期以來,在細胞信號轉導領域一直有一個經典理論——IKK通過激活細胞轉錄因子NF-κB來抑制細胞凋亡,從而調控許多重要的生理病理過程。但由于NF-κB“牽扯”眾多“信號網絡”,以此為靶向研發的藥物副作用巨大。

      林安寧研究團隊的最新研究結果證明,除了激活NF-κB之外,IKK還需要抑制促凋亡因子BAD來抑制細胞凋亡。作為“關鍵先生”,IKK也是一位“鋼琴大師”,左手演繹“經典理論”——激活細胞存活因子NF-κB;右手彈奏“非經典通路”——通過直接磷酸化,抑制凋亡因子BAD,“雙手合璧”從而抑制細胞凋亡。此外,體內外研究結果表明,腫瘤壞死因子TNF誘導的細胞凋亡需要BAD的“幫忙”,從而揭示了TNF不僅能夠激活細胞膜受體介導的凋亡通路,還能激活線粒體介導的凋亡通路。

      該成果使研究人員不僅可以從調控細胞存活因子NF-κB的角度,還可以從調控促凋亡因子BAD的角度來研發有效治療手段,而后者因其功能相對單一,副作用遠遠小于前者。

      此項工作得到了科技部、國家自然科學基金委、中科院上海生命科學研究院和NIH的支持。(金婉霞 記者 王春)

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